Franco,G.(2011).Shock Cardiogenico.[Imagen].Recuperado de https://es.slideshare.net/frank_dy/shock-cardiogenico-8680602?ref=

TABLA  DE CONTENIDO 

1. Introducción
2. Objetivos

            2.1.    General

            2.2.   Específicos

    3.  Alcance

    4.  Metodología

    5.  Definición

    6.  Fisiopatología

    7.  Diagnóstico Clínico

    8.  Criterios Diagnósticos

    9.  Medios Diagnósticos

   10. Etiologia

   11. Epidemiología

   12. Factores de riesgo

   13. Predictores de deterioro

   14. Causas de ingreso a UCI

   15. Deficiencia de VO2 en el Shock Cardiogénico

   16. Parámetros ventilatorios en el Shock Cardiogénico

17. Causas de implementación de ventilación mecánica en Shock Cardiogénico

   18.  Efectos de Soporte Ventilatorio

   19. Monitoreo

   20. Tratamiento

   21. Diagnóstico diferencial

   22. complicaciones

   23. Signos de alarma

   24. Flujograma

   25. Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN

El SHOCK es el proceso fisiopatológico generado por la alteración de la función hemodinámica lo que conlleva a una pobre perfusión tisular, seguido de por un fallo multiorgánico;el shock se da como consecuencia de la disminución de la perfusión tisular y del aporte de oxígeno.La hipoperfusión que se produce como resultado del desequilibrio en la liberación y los requerimientos de oxígeno produce la disfunción celular; lo que conduce a la producción y liberación de mediadores de la inflamación y como consecuencia se compromete la perfusión, por los cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. El deterioro en la perfusión es responsable de la lesión celular y esta produce la mala distribución del flujo sanguíneo  y más compromiso de la perfusión,lo que conduce al FMO (fracaso multiorgánico), que si no es detenida lleva a la muerte del paciente.

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren infarto agudo de miocardio, es un conjunto de parámetros hemodinámicos y datos clínicos originados a partir de la hipoperfusión tisular se presenta debido a la falla ventricular izquierda o derecha en forma aguda y grave, que produce hipotensión e hipoperfusión tisular con disfunción celular y multiorgánica progresiva. En la fase temprana, los mecanismos compensatorios pueden mantener un gasto cardíaco y perfusión sistémica marginal; sin embargo, si el proceso que condujo a la falla cardíaca persiste, se establece un círculo vicioso que finalmente conducirá a la disfunción miocárdica progresiva e irreversible.

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo General :

Desarrollar una guía de intervención fisioterapéutica por medio de investigaciones indexadas con el fin de brindar una adecuada orientación en el tratamiento del shock cardiogénico  

2.2 Objetivo Específico:

• Describir los procesos metabólicos, fisiológicos y bioquímicos por el que cursa el organismo para contextualizar las fases de la patología y su momento de intervención.
• Identificar la sintomatología de la patología con el fin de establecer un adecuado diagnóstico e intervención .
• Analizar los soportes ventilatorios con el fin de escoger el adecuado para cada paciente por el que cursa el shock.

3. ALCANCE

El presente trabajo busca diseñar y establecer un protocolo sobre el shock cardiogénico, sus características y la intervención fisioterapéutica,  que se pueden llegar a presentar en el desarrollo de la práctica profesional en los diferentes centros de salud.

4. METODOLOGÍA

Se realizó una búsqueda de artículos en bases de datos indexadas con el fin de recopilar la información adecuada en cuanto a la identificación, diagnóstico, tratamiento y nuevos conceptos en el abordaje del shock cardiogénico.

FASE I BÚSQUEDA

Se realiza una revisión bibliográfica de artículos que cuenten con un buen nivel de evidencia, que logren acoplarse a la temática tratada (shock cardiogénico).

FASE II ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN

Se realiza la recopilación de la información más relevante de cada artículo, que brinde conceptos y conocimientos útiles acerca del shock cardiogénico y su intervención y que ayuden a la conceptualización de un marco teórico verídico para la realización y creación del protocolo.

5. DEFINICIÓN

El síndrome de shock cardiogénico es producido por una severa disfunción cardíaca. Se caracteriza por un bajo índice cardíaco (IC) y por la presencia de signos de hipoperfusión orgánica, a pesar de la existencia de un adecuado volumen intravascular.

Conferencia dictada por el doctor Juan Luis Echeverri, en el Segundo Congreso Avances en Enfermedades Cardiovasculares, organizado por la Clínica Medellín en noviembre de 2012. [Video].https://www.youtube.com/watch?v=-6mgotc_1p0

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hemodinámicos

• PA menor de 90 mmHg o reducción del 30%
• Taquicardia con pulso rápido y tenue

Por hipoperfusión tisular

• Palidez, frío, sudoración, piloerección,
• Oliguria con diuresis <20 mL/hora.
• Alteraciones del estado mental

Por insuficiencia cardíaca

• Disnea, estertores, distensión venosa yugular
• En extensión al VD no hay estertores
• Signos de taponamiento y disociación electromecánica en ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.

6.  FISIOPATOLÓGICA

imagen recuperada de : cuidado crítico cardiovascular de la sociedad colombiana de cardiología

Cuando se disminuye la perfusion coronaria el gasto cardíaco también disminuye y a su vea la perfusion a nivel sistemico. La hipoperfusion a causa de la falla cardíaca aguda aumenta los niveles de catecolaminas circulantes, esta aumentan a contractilidad cardíaca generando vasoconstricción sistemica con lo que aumenta el consumo de oxigeno por parte del miocardio; con esto aparecen los efectos miocardiotóxicos y proarrítmicos.

La falla a nivel de ventrículo derecho representa menos del 5% del shock cardiogenico, en esta disminuye el llenado del ventrículo izquierdo, ademas, condiciona un aumento del volumen telediastólico de 20 mmHg, la disminución del gasto cardíaco causa efecto en el eje renina-angiotensina-aldosterona, provoca aumento en los niveles de angiotensina y vasopresina; este aumento en la cascada neurohumoral provoca retención de agua y sal para mejorar la prefusión sistemica, pero causando complicaciones tales como el edema pulmonar.

7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Nos encontramos generalmente a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado, confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa, así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas). El pulso en general es rápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial, taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular, diferencia arteriovenosa de oxígeno elevada (> 5,5 mL/dL). Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./ m2 ), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas. En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresis es escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora).

8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes)
• Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia)
• Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
• Acidosis metabólica
• PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea)
• Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o cianosis distal y peribucal)
• Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)
• Congestión pulmonar
• Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.
• Temperatura baja
• Ruidos cardiacos débiles
• Llene capilar lento

9. MEDIOS DIAGNÓSTICOS

• Cateterismo cardíaco

Cateterismo cardiaco. [Imagen]. Recuperado de: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003870.htm

Infarto agudo de miocardio.[Imagen].Recuperado de:care.diabetesjournals.org/content/39/11/2065

• Radiografía de tórax : tienen una radiografía de tórax caracterizada por edema de pulmón con relación cardiotorácica conservada (edema agudo de pulmón con corazón chico). Cuando se realiza monitoreo hemodinámico la radiografía de tórax se utiliza para visualizar la posición del catéter de arteria pulmonar luego de la colocación y diariamente para la detección de posibles complicaciones.

Angiografia coronaria.[Imagen]. Recuperado de: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003876.htm

• Angiografía coronaria: está dirigida a la planificación del tratamiento de revascularización con angioplastia transluminal coronaria (ATC) o cirugía de puente aortocoronario (CABG). La cinecoronariografía está indicada de urgencia o emergencia, tanto en los casos de shock cardiogénico temprano como tardío, y ante la sospecha de complicaciones mecánicas.

Ecocardiografia. [Imagen]. Recuperado de: http://www.icccardiologia.com/icccardiologia/page2/page1/styled-12/index.html

• Ecocardiografía: Con él se puede estimar el aumento de la presión de enclavamiento pulmonar. Un incremento en la velocidad pico de la onda A pulmonar o su prolongación en el tiempo evidencian aumentos de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Altas presiones de enclavamiento acortan la duración de la onda A mitral y prolongan la duración de la onda retrógrada pulmonar A.

Electrocardiograma.[Imagen]. Recuperado de http://www.my-ekg.com/enfermedades/pericarditis-aguda-ekg.html

• Electrocardiografía: Es habitual la presencia de arritmias ventriculares tales como extrasístoles frecuentes o taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas. Debido a la mayor incidencia de reinfarto en los pacientes con shock cardiogénico, es útil la realización de un monitoreo electrocardiográfico continuo de dos o tres canales durante las primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente, que en general es silente.

Gammagrafia cardiaca.[Imagen]. Recuperado de https://es.slideshare.net/jonathanjimenezmiranda/gammagrafia-cardiaca-para-exponer

• Gammagrafía del corazón
• Los exámenes de laboratorio abarcan:
• Gasometría arterial
• Química sanguínea (Chem7, Chem20, electrólitos)
• Enzimas cardíacas (troponina, creatina-cinasa MB)
• Conteo sanguíneo completo (CSC)

10. ETIOLOGIA

Infarto agudo de miocardio	-Pérdida de la función ventricular izquierda -Pérdida de >40% de la masa miocárdica -Pérdida de <40% de la masa miocárdica asociado a taquiarritmia -Defectos mecánicos -Ruptura aguda del septum ventricular. -Disfunción del músculo papilar. -Disfunción del músculo papilar. -Ruptura del músculo papilar. -Ruptura de las cuerdas tendinosas. -Ruptura de la pared libre. -Infarto de ventrículo derecho.
Cardiomiopatia	- Severa dilatada - Hipertrófica
Enfermedad valvular	-Estenosis aórtica, -Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral y aórtica o aórtica solamente. -Perforación de valva por endocarditis. - Disección aórtica ascendente. Trauma valvular. - Iatrogenia. - Obstrucción valvular por trombo, vegetación o tumor. -Válvula protésica disfuncionante. -Obstrucción valvular por trombo, vegetación. -Fractura de válvula mecánica. -Dehiscencia de la valva
Enfermedades del pericardio	-Taponamiento cardiaco
Miocarditis severa
Contusión miocárdica
By-pass cardio-pulmonar prolongado
SOC post cardiotomía
Iatrogenia

Tomado de Gowda RM, Fox JT, Khan IA. Cardiogenic shock: basics and clinical considerations. Int J Cardiol 2008; 123:221-8.

11. EPIDEMIOLOGÍA

El Shock Cardiogénico se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) . Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios de la última década. Produce la mayor proporción de muertes en pacientes hospitalizados con esta patología

Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también están más predispuestas a sufrir SC que los hombres

El antecedente de un infarto previo favorece la aparición de SC,; 25% de los pacientes que sufren de SC tenían IAM previo y 16% lo presentan sin este antecedente. Los pacientes que han tenido cirugía de revascularización miocárdica, también tienen alto riesgo de desarrollar SC.

El SC en el IAM ocurre con más frecuencia por falla ventricular izquierda; en el SHOCK Trial Registry se reportó en 78.5% de los casos. La insuficiencia mitral fue causa en 6.9%, la ruptura del septum interventricular en 3.9%, ruptura de la pared libre con taponamiento de en 1.4%;  infarto de ventrículo derecho en forma aislada como causa de SC en 2.8% de los casos

El infarto de cara anterior es el que con mayor frecuencia ocasiona SC, debido a un mayor daño miocárdico en comparación con el infarto de cara inferior. En el SHOCK Trial Registry, el 55% de los infartos fueron anteriores, 46% inferiores y 50% tienen múltiples sitios por electrocardiografía

La mayoría de pacientes (80% a 90%) no tienen SC al momento del ingreso a la sala de urgencias. En el Worcester Community Study, 44% lo desarrollaron en las primeras 24 horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día y el resto posteriormente. En el GUSTO I, sólo el 11% de los pacientes tuvieron SC a su ingreso. En el SHOCK Trial Registry, 9% tuvieron SC a su ingreso, 47% lo desarrollaron en las primeras 6 horas y 28% lo desarrollan después de las 24 horas. Se pudo observar que el SC temprano (< 24 horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%).

El SC de presentación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG.

COLOMBIA

El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) . Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios de la última década. Produce la mayor proporción de muertes en pacientes hospitalizados con esta patología. La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios comparados desde finales de los 80, inicio de los 90 y en los últimos años. Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, con una terapia intervencionista muy baja, informándose la realización de cateterismo en menos del 10% de los pacientes, trombolisis en menos del 1%, revascularización por angioplastia en < 2% y cirugía en < del 1%. El choque cardiogénico se presenta como complicación de hasta 10% de los casos de infarto agudo del miocardio (IAM), con una mortalidad temprana cercana a 50% cuando se utilizan todos los recursos terapéuticos,88 casos consecutivos que ingresaron a la Clínica Cardiovascular Santa María durante la fase aguda de un IAM. El promedio de edad fue de 60 años ± 11, con distribución similar en ambos sexos. Tres cuartas partes de pacientes presentan antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial o infarto del miocardio previo, estos son algunos de los factores de riesgo que padecen las personas que pueden tener una enfermedad cardiaca .

La mitad de los pacientes tienen  comprometida la arteria descendente anterior y 60% presentaba enfermedad de tres vasos. El choque se desarrolló en las primeras doce horas de dolor en 88% de los casos. A todos se les intentó angioplastia percutánea (ACTP), con éxito angiográfico de 70%, la mitad con implantación de stent. Solamente nueve pacientes presentaron complicaciones mecánicas del IAM, y 50% insuficiencia renal aguda o infección. La mortalidad intra-hospitalaria fue de 51% y a los seis meses de 61%. choque cardiogénico secundario a infarto agudo del miocardio, está basado en las premisas aceptadas en cuanto a oportunidad del diagnóstico, terapia farmacológica, soporte mecánico, revascularización por ambos métodos y control de las complicaciones.

Los resultados son cercanos a los esperados cuando los recursos son óptimos, pero aún pueden ser mejorados. Es importante destacar la falta de evidencias actuales que permitan ver los porcentajes en la población colombiana en enfermedades cardiacas.

Paradigma de Shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio Revista Uruguaya de Cardiología Omar Montes De Oca

12. FACTORES DE RIESGO

• Edad mayor a 70 años.
• TAS <120
• Taquicardia >110 lpm o FC < a 60 lpm
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 45%,
• Resultados subóptimos de la ATC
• Arritmias complejas
• Enfermedad coronaria de tres vasos u oclusión de puente venoso safeno.

13. PREDICTORES DE DETERIORO

• Pacientes con diferentes tipos de síndromes coronarios agudos
• Taponamiento cardiaco
• Embolia pulmonar
• Sepsis
• Hipovolemia

• Disfunción primaria de VI, 80%.
• Complicaciones mecánicas, 15%.
• Insuficiencia mitral, 4%.
• Comunicación interventricular, 4%.
• Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
• Taponamiento cardíaco, (1%).
• Rotura de pared libre de VI,(1%)

14. CAUSAS DE INGRESO A UCI

Presencia de una disfunción miocárdica y de excluir causas alternativas de hipotensión, tales como la hipovolemia, hemorragia, sepsis, embolismo pulmonar, taponamiento, disección aórtica y enfermedad valvular preexistente.

- Etapa de pre shock. El cuadro se caracteriza por la presencia de bajo volumen minuto cardíaco expresado por oliguria y taquicardia, junto con congestión pulmonar por aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Una serie de vasopresores endógenos, incluyendo la norepinefrina y la angiotensina II, mantienen la resistencia vascular sistémica exageradamente elevada, por lo que en este estadio inicial no se manifiesta hipotensión arterial.

• Etapa de shock instalado. En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones del proceso, que incluye: a. Hipotensión arterial. La hipotensión arterial sistólica sostenida por debajo de 90 mm Hg, es indicativa de la gravedad del cuadro.

• Edema pulmonar. La congestión pulmonar por aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo se evidencia a través del monitoreo hemodinámico y confirma el diagnóstico de shock cardiogénico por infarto del ventrículo izquierdo, excluyendo otras causas de shock. En algunos casos, en forma inicial la presión de enclavamiento pulmonar puede estar normal o poco elevada, en particular en presencia de hipovolemia concomitante.

• Signos de bajo volumen minuto. Incluyen taquicardia sinusal, disminución de la diuresis por debajo de 30 ml/h, presencia de extremidades frías y de alteraciones del sensorio que incluyen agitación, desasosiego u obnubilación. El monitoreo hemodinámico evidencia un índice cardíaco menor de 2,2 l/min./m2 .

15. DEFICIENCIA DE VO2 EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO

Al producirse ATP por fosforilación oxidativa mitocondrial se produce el 90-95% de  consumo de VO2; por esta razón cuando se presenta una disminución como lo es en el caso de Shock Cardiogénico la consecuencia va a ser la disminución de la disponibilidad de oxígeno, durante la cual la demanda supera la disponibilidad, lo que tiene como consecuencia la crisis metabólica grave que amenaza las funciones fisiológicas celulares. En el caso del shock cardiogénico en VO2 se reduce precozmente sin presentarse un aumento del lactato. El VO2 se incrementa lo necesario para abordar la deuda de O2 que se produjo durante el shock, la estabilización total del cuadro clínico probablemente demande un tiempo mayor hasta que la deuda de oxígeno esté totalmente cubierta esto se da  por la limitación de la bomba.

16. PARÁMETROS VENTILATORIOS EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO

Existen muchos parámetros que programar en un ventilador mecánico, sin embargo todas las variables deben ser ajustadas de acuerdo al monitoreo de la mecánica respiratoria, los gases arteriales y su estado hemodinámico.

• Volumen corriente (VC) o volumen tidal en cardiópatas sin afección pulmonar se calcula a 8 mL/ kg de peso ideal del paciente, este valor puede modificarse en base a la estrategia ventilatoria planteada y siempre cuidando que la presión meseta o plateau de la vía aérea generada por el volumen corriente en cada respiración no rebasa 30 cm.

• La frecuencia respiratoria en pacientes con cardiopatía avanzada tiene de base un trabajo respiratorio incrementado, por tanto su programación estándar es mayor a lo habitual, 18-24 respiraciones minuto.

• Flujo inspiratorio es la velocidad a la que ingresa el volumen programado en un tiempo asignado y lo adecuado en estos pacientes es de 50-60 L/min, cuidando que la relación I:E sea la adecuada.

• La fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es aquella que permita alcanzar una adecuada saturación evitando que sea mayor al 60%. • Presión positiva al final de la espiración (PEEP), habitualmente se otorga de 3-5 cm H2O para compensar la pérdida de volumen de las regiones pulmonares posteriores colapsadas por el decúbito, evitando la atelectrauma. Sin embargo, existen padecimientos como el edema agudo pulmonar donde se requieren mayores niveles de PEEP.

• La sensibilidad óptima en pacientes con cardiopatía severa es aquella que permite al paciente disparar el respirador con el menor esfuerzo posible sin que exista autociclado y se utiliza de -0.5 a -2 cm H2O en el disparo por presión y de 1-2 L/min en el disparo por flujo. Las alarmas también son un elemento básico en la programación del ventilador y hay que vigilar su correcta programación y funcionamiento para disminuir la posibilidad de complicaciones graves.

Parámetros para extubación del paciente ventilado

Villalobos SJA y cols. Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatía aguda Rev Mex Cardiol .

17.CAUSAS PARA IMPLEMENTACIÓN DE SOPORTE VENTILATORIO EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO

La prioridad en el shock es asegurar el funcionamiento adecuado de la respiración, incluyendo de esta forma la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas; en muchas ocasiones se debe hacer uso de la ventilación mecánica ya que son pocos los pacientes que pueden ser tratados con requerirse; condiciones como el deterioro del nivel de conciencia requieren intubación para poder realizar la adecuada protección de la vía aérea

cuando hay presencia de hipoxemia significativa es decir (SaO2 <90%) es una de las indicaciones para implementar la ventilación mecánica, también cuando hay presencia de fallo respiratorio (PCO2 <90%),sin embargo, la hipercapnia es un signo de ventilación inapropiada, y algunos pacientes previamente sanos mantienen valores adecuados de PCO2 , esto a expensas de un gran trabajo respiratorio hasta que sufren una parada respiratoria, por lo cual es importante hacer la búsqueda de signos más precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada.

18. EFECTOS DEL SOPORTE VENTILATORIO

• Efectos cardiovasculares : Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica son bien conocidos y descritos en los pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos,dependen de numerosas variables incluyendo función miocárdica, volumen intravascular, presión intratorácica, tono autonómico intrínseco, por nombrar sólo algunas. La circulación es representada por dos compartimientos, uno dentro del tórax afectado por la presión intratorácica (PIT) y otro fuera del tórax afectado por la presión atmosférica. Los cambios ocurridos por la ventilación mecánica o el esfuerzo respiratorio espontáneo afectan o influyen en el compartimiento vascular intratorácico.
• Cuando se utiliza ventilación con presión positiva, el gradiente de la aurícula derecha (AD) con el sistema venoso sistémico se reduce resultando una reducción de la precarga disminuyendo así el gasto cardiaco (GC), así también cuando se incrementa el PEEP se incrementa la PIT y se reduce la precarga evitando además el colapso alveolar y disminuyendo la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• Cuando los pacientes son destetados de la ventilación mecánica el gradiente de la postcarga nuevamente se incrementa, disminuye el volumen de eyección del ventrículo izquierdo, con el incremento de las demandas metabólicas y en individuos susceptibles puede causar isquemia e insuficiencia respiratoria aguda.
• El principal efecto de la VM en el sistema cardiovascular es la disminución del gasto cardíaco (GC). La magnitud de este hecho depende de la modalidad de ventilación usada y del estado previo del sistema cardiovascular. Ya Cournand  demostró una caída del GC secundario al aumento de presión en la vía aérea.
  Los factores implicados son objeto de controversia, habiéndose puesto en relación con:
  a) Una disminución del retorno venoso debido a la elevación de la presión intrapleural y presión media intratorácica. Este hallazgo está suficientemente demostrado , siendo la ventilación con presión positiva
  espiratoria (PEEP) la técnica que más deprime el GC.
  b) La caída del GC también se ha puesto en relación con un fallo del ventrículo derecho (VD)  secundario a un aumento de las resistencias pulmonares que se asocia a dilatación ventricular. Esta claudicación cardíaca está puesta en duda, pero sí podría haber una desviación paradójica del septo interventricular que produciría alteraciones geométricas y disminución de la compliance del ventrículo izquierdo (VI).
  
  c) Por último también han estado implicados una posible disminución del flujo coronario asociado a isquemia endomiocárdica y disminución de la contractilidad del VI12 o la liberación de sustancias inotrópicas negativas
  .

• Efectos Renales: efecto de ventilación mecánica es la reducción del gasto cardiaco por la presión positiva y es compensada por una serie de mecanismos como el incremento en la frecuencia cardiaca y un aumento en las resistencias vasculares periféricas. A nivel renal, las células yuxtaglomerulares que son altamente sensibles a la caída de presión liberan renina, ésta actúa a nivel hepático formando angiotensina I y ésta a su vez se transforma en angiotensina II, siendo éste un vasoconstrictor potente y además estimula la producción de aldosterona. Estos fenómenos incrementan la presión arterial aun teniendo un menor gasto cardiaco.

• Efectos Endocrinos:  Los cambios producidos por la presión positiva intratorácica sobre la presión arterial, incrementa la liberación de la hormona antidiurética (HAD) y se inhibe la libre excreción de agua, disminuyendo así la diuresis. Esto es comprensible ya que en la aurícula izquierda se produce el péptido natriurético auricular (ANP) que afecta aún más el estado hidroelectrolítico de los pacientes. Además existen barorreceptores en carótidas y el arco aórtico que censa la disminución de la presión inducido por la ventilación mecánica, resultando de un descenso de los niveles de HAD.

• Efectos Hepáticos : Algunos pacientes que tienen presión positiva y gasto cardiaco bajo incrementan los niveles de bilirrubinas séricas por colestasis debido al descenso del hemidiafragma, disminución del flujo venoso portal e incremento en las resistencias esplácnicas que pueden producir isquemia hepática.

19. MONITOREO

Durante la persistencia del shock debe realizarse el monitoreo hemodinámico, ventilatorio, neurológico,  gasto urinario, entre otros. El monitoreo hemodinámico.-  se realizará midiendo la presión venosa central (PVC), cuantificando el gasto cardiaco y variables hemodinámicas de presión, resistencia y flujos. Las técnicas de medición del gasto cardíaco son:

• Método invasivo de termodilución a través de la colocación de un  catéter en la arteria pulmonar para determinar presiones y resistencias. Está relacionada a infección asociada a catéter (4 a 5 %) y presenta ocasionalmente dificultades técnicas en su aplicación. La medición no es continua.
• Método semi invasivo a través del uso de una sonda esofágica que utiliza el principio Doppler en la arteria aorta descendente para determinar flujos y resistencias. La medición es continua. Limitación relativa cuando el paciente está despierto.
• El Monitoreo Ventilatorio.- se efectuará midiendo los parámetros oximetricos y la mecánica respiratoria.
• Los parámetros oxigenatorios a cuantificar son: Pa/Fi02, PaCO2, Gradiente Alvéolo arterial y Shunt Arteriovenoso.
• Los parámetros de mecánica respiratoria son: frecuencia respiratoria, volumen tidal, presión pico y presión media de vía respiratoria, compliance dinámica y estática, presión positiva en vía aérea (cuando se utilice el ventilador mecánico).
• El monitoreo neurológico.-  se efectuará mediante  la evaluación del paciente aplicando la Escala de Glasgow.
• Asociación con episodios convulsivos se efectuará el monitoreo electroencefalográfico continuo.
• En casos de hipertensión endocraneana se medirá la presión intracerebral y la temperatura central de preferencia. De ser posible se cuantificara la presión de perfusión cerebral y la saturación de  oxígeno cerebral.
• De usar fármacos para producir sedoanalgesia y relajación neuromuscular en pacientes en ventilación mecánica, se podría realizar el monitoreo del estado de sedación y/o monitoreo neuromuscular.
• El Monitoreo urinario.- se determina cuantificando el gasto urinario: volumen/minuto, volumen/hora, midiendo densidad urinaria, el sodio urinario y la fracción de eyección del sodio.
• El Monitoreo Intra Abdominal.- ante presencia de shock séptico asociado a patología intraabdominal (médica o quirúrgica) y/o  presencia de síndrome de hipertensión intra abdominal o síndrome compartimental., es recomendable efectuar el monitoreo continuo de la presión intraabdominal.
• El Monitoreo Nutricional.- en todo paciente en estado de shock y que además reciba soporte nutricional artificial (enteral y/o parenteral) debe realizarse el monitoreo del estado nutricional, aplicando las técnicas biométricas, laboratoriales y calculando el balance nutricional.

20. TRATAMIENTO

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen cardíaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible componente hipovolémico, una complicación séptica como consecuencia de su situación (infección de un catéter) o, aunque poco frecuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM, como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o la morfina. Además del infarto se pueden presentar otras cardiopatías en forma de shock cardiogénico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis de origen vírico o inflamatorio (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide) o del abuso de cocaína. Una miocarditis aguda fulminante también podría presentarse con dolor torácico, elevación de troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiogénico. Acostumbra a haber una historia de enfermedad vírica, ausencia de factores de riesgo de cardiopatía isquémica y una alteración difusa del funcionalismo miocárdico. La miocardiopatía de estrés (takotsubo) precipitada por una situación intensamente estresante con una importante descarga catecolamínica que se manifiesta con una elevación del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrículo izquierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma, también puede semejar un shock cardiogénico por IAM. El taponamiento cardíaco también se puede presentar como una situación de bajo gasto que hay que diferenciar del shock cardiogénico.

22. COMPLICACIONES

Complicaciones propias de los mecanismos de compensación.

• Sistema nervioso autónomo: esta respuesta neuroendocrina intenta reestablecer la PAM, pero por otro lado dicha respuesta simpática incrementa la resistencia pulmonar y vascular sistémica, incrementa el consumo de oxígeno miocárdico e incrementa el trabajo miocárdico, siendo perjudicial para un corazón enfermo.
• Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y vasopresina: estos sistemas determinan un aumento de retención de sodio yagua, aumentando el volumen plasmático y la presión diastólica ventricular. Existen patologías cardiacas como la endocardiosis mitral que ya determina un aumento de la presión diastólica
• Predictores de mortalidad :

-Presentación clínica con signos de Shock (piel fría, alteración del sensorio). -Oliguria.

Los parámetros hemodinámicos también son  predictores de mortalidad, la hipertensión arterial sistólica y diastólica, el bajo volumen minuto e índice cardiaco.

• Sobrecarga de presión: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión sistémica, hipertensión pulmonar.
• Insuficiencia miocárdica: cardiomiopatía dilatada idiopática, insuficiencia secundaria a sobrecarga de volumen y/ó sobrecarga de presión, cardiomiopatía secundaria a taquiarrítmias.
• Disfunción diastólica: cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia restrictiva, enfermedad miocárdica infiltrativa, fibrosis miocárdica/endocárdica, pericarditis constrictiva.

23. SIGNOS DE ALARMA

• Coma
• Disminución de la micción
• Respiración acelerada
• Pulso rápido
• Sudoración profusa, piel húmeda
• Mareo
• Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse
• Inquietud, agitación, confusión
• Dificultad para respirar
• Piel que se siente fría al tacto
• Piel pálida o manchada (moteada)
• Pulso débil (filiforme)

24. FLUJOGRAMA

25. BIBLIOGRÁFICA

1. Guías para Manejo de Urgencias 3a Edición TOMO I Grupo Atención de Emergencias y Desastres, Convenio Federación panamericana de asociaciones de facultades de medicina Fepafem  (2009) pdf recuperado de https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Gu%C3%ADa%20para%20manejo%20de%20urgencias%20-Tomo%20I.pdf
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